Allucinogeni – Studi farmacologici

Hallucinogens – Pharmacologic studies

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BIBLIOGRAFIA ITALIANA COMMENTATA SU ALLUCINOGENI E CANNABIS

ITALIAN ANNOTATED BIBLIOGRAPHY ON HALLUCINOGENS AND CANNABIS

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Sono qui riuniti gli studi farmacologici e clinici eseguiti con LSD, mescalina e altri allucinogeni ai tempi della libera ricerca clinica con questi composti.

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ANDREOLI VITTORINO & D. FERREMI, 1982, Gli allucinogeni. Meccanismi d’azione, quadri clinici, interventi terapeutici, Quaderni Italiani Psichiatria, vol. 1, pp. 149-169.

CANELLI UMBERTO, 1967, Un antiallucinogeno, Mondo Farmaceutico, vol. 7(5), pp. 12-14.

CERLETTI AURELIO, 1972, Gli psicodislettici. Realtà farmacologica nei confronti della fantasia, in: AA.VV., Aggiornamenti in psichiatria, Il Pensiero Scientifico, Roma, pp. 18-32.
Questo noto farmacologo svizzero, direttore della casa farmaceutica Sandoz, e che condusse diversi studi con la psilocibina, l’LSD e altri psichedelici, in questo articolo italiano espone il punto della situazione delle conoscenze soprattutto farmacologiche, e riguardo l’aspetto sociale conflittuale di quegli anni nei confronti di queste sostanze mantiene la speranza che possano rimanere a disposizione della ricerca scientifica.

DE FRANCO A. & F. FULCI, 1941, Azione della mescalina sul sistema nervoso vegetativo, Il Cervello, vol. 20, pp. 147-153.
Gli Autori hanno studiato l’azione della mescalina sul sistema nervoso vegetativo, in connessione con l’ipotesi di una base organica neurovegetativa delle allucinazioni. Sono stati sottoposti ad esame sperimentale tre casi: in base alla reazione da questi presentata, si può affermare che la mescalina è un farmaco che modifica il tono del sistema neurovegetativo attraverso un’azione nettamente anfotropa, che si manifesta con un disquilibrio delle varie funzioni dipendenti da questo sistema, le quali per lo più sono nello stesso momento diversamente influenzate. I quadri presentati dai soggetti sono diversi fra loro, il che manifesta l’impronta individuale di ciascun tipo di reazione.

DESSI P. & C. RIZZOLI, 1948, Sul dosaggio della 3:4:5:trimetossifeniletilamina in soluzioni acquose nell’urina e nel sangue, Bollettino Società Italiana Biologia Sperimentale, vol. 24, pp. 1250-1254. DESSI P., 1950, Sul dosaggio fotometrico della mescalina e della simpamina col reattivo di Richter, Il Farmaco (Ed.Sci.), vol. 5, pp. 32-38. Sono studiati metodi di titolazione dei liquidi biologici con reazioni cromogene per la mescalina.

DI MATTEI P., 1953, I farmaci psicomimetici, Bollettino Atti Accademia Medica Roma, 28-1-1953.

DONINI G. & M. BONIVENTO, 1957, Esperienze sull’antagonismo fra l’azociclonolo e LSD 25, Lavori di Neuropsichiatria, vol. 20: 2.

DUC CAMILLO, 1936, Sintomi visivi nell’intossicazione mescalinica, Bullettino di Oculistica, vol. 15, pp. 745-760.
La strana sintomatologia oculare descritta da alcuni studiosi quale conseguenza dell’esperienza con mescalina (ad es. riduzione della miopia) ha indotto l’autore, oculista dell’Ospedale Maggiore di Novara, a interessarsi dell’argomento, sperimentando su se medesimo e su altri 14 soggetti l’azione di questo alcaloide. Dosaggi orali di 50-450 mg di mescalina solfato. Le esperienze non sono state interessanti, come ammesso dal medesimo autore, notando che le rare visioni colorate non avevano nulla della “iperbolicità tanto decantata da altri, mentre i sintomi intossicatori risultavano alquanto molesti. In contrasto con quanto ritrovato da altri autori (Forster), Duc non ha notato in alcun caso diminuizione o scomparsa della miopia, né in soggetti emmetropi una modificazione della refrazione. Duc, la cui preoccupazione più grossa durante le esperienze parrebbe essere stata quella di misurare il battito cardiaco, considera sovrastimate le proprietà della mescalina acclamate dagli studiosi stranieri, e dubita anche dei risultati sugli studi oculistici riportati da Zádor (1930), non crede possa accadere una sparizione della miopia durante l’effetto, “è contro le leggi ottiche”. “Tutti gli individui sui quali ho praticato le esperienze non hanno poi provato in complesso sensazioni piacevoli … Non riesco pertanto a comprendere come questo alcaloide abbia potuto assumere in certi paesi quella pericolosa diffusione … né credo sia destinato a coprire un posto eminente in terapia” (:758).

ERSPAMER VITTORIO, 1953, Azione antienteraminica di alcune indolalchilamine, del 2-metil-3-etil-5-aminoindolo e degli alcaloidi del gruppo dell’armina, Ricerca Scientifica, vol. 23, pp. 1203-1207.
In questo studio in vivo sviluppato presso l’Istituto di Farmacologia dell’Università di Bari, lo scopritore della serotonina (che aveva denominato enteramina) osservò un’attività agonista dell’enteramina di diversi alcaloidi indolici, fra cui il DMT e la N-metiltriptamina, ma non negli alcaloidi dell’armala.

FANCIULLACCI M., G. FRANCHI E FEDERIGO SICUTERI, 1971, Amine biogene, cefalee essenziali ed allucinogeni (dietilamide dell’acido lisergico e psilocibina), in: F. Antonelli e V. Lapiccirella (cur.), Allucinogeni e psicosomatosi, Atti del III Congresso Nazionale della Società Italiana di Medicina Psicosomatica, Firenze, 29-31 maggio 1971, Società Editrice Universo, Roma, pp. 78-86.
In questo studio clinico l’équipe toscana di Sicuteri ha valutato l’effetto di basse dosi di LSD (25 mcg/70 kg) e di psilocibina (1,5 mg/70 kg) su 36 pazienti affetti da cefalee essenziali, somministrando questi due psichedelici anche a 30 individui sani di controllo. Per quanto riguarda la riduzione dei sintomi cefalalgici, l’LSD si è mostrato promettente, mentre con la psilocibina non si sono evidenziati miglioramenti. Interessante è stata l’osservazione che le persone affette da cefalee essenziali sono significativamente più sensibili agli effetti di LSD e psilocibina di coloro che non ne soffrono.

FRANCHI GIANCARLO & MARCELLO FANCIULLACCI, 1969, Un nuovo aintiserotoninico di derivazione lisergica nella terapia dell’emicrania, Minerva Medica, vol. 60(87), pp. 4313-4321.
Gli autori, della Clinica Medica Generale dell’Università di Firenze, si sono cimentati in studi clinici con il derivato sintetico dell’acido lisergico FI-6337 (Sermion®) (1-metil-N-carbobenzilossi-diidroliesergamina), provandolo su un gruppo di 53 soggetti sofferenti di emicrania tipica, cefalea accessionale di tipo emicranico, cefalalgia istaminica di Horton. E’ stata evidenziata un’efficacia clinica leggermente inferiore a quella del metisergide, con tuttavia miglior tolleranza.

GARELLO L. & G. DOLCE, 1956, Intorno all’azione risolvente della dietilamide dell’acido lisergico e della metilanfetamina sulla catalessia sperimentale da 5-HT, Sistema Nervoso, vol. 61: 2.

GENTILI C. & F. TIBERI, 1966, Rilievi clinico-sperimentali sull’azione neuro-psico-dislettica della N-N-dietiltriptamina, in: G. Maccagnani (cur.), Psicopatologia dell’espressione, Atti del 2° Colloquio Internazionale sull’Espressione Plastica, Bologna, 3-5 maggio 1963, Galeati, Imola, pp. 64-76.
Presso la Clinica delle Malattie Nervose e Mentali dell’Università di Bologna gli autori hanno sviluppato una ricerca su questo derivato triptaminico allucinogeno (DET), somministrandolo a 6 individui normali destrimani con dose di 0,8 mg/kg. Sono stati studiati i sintomi vegetativi, neurologici e psichici, e viene concluso che questi studi possano risultare utili al fìne di interpretare il meccanismo di azione di queste sostanze in relazione alla diversa struttura e attività funzionale dei due emisferi. Parrebbe trattarsi dell’unico studio italiano sviluppato con il DET.

MARAZZI AMEDEO S., 1965, Farmacodinamica delle allucinazioni. In Louis J. West (Ed.), Allucinazioni, Editrice Internazionale ‘Arti e Scienze’, Roma, pp. 49-66.

MIGLIACCI O.A. & A. RACITI, 1865, Trattamento antiserotoninico nella “dumping syndrome” con un derivato dell’acido lisergico, Rivista Generale Italiana di Chirurgia, vol. 6: 267.

PIOVELLA C. et al., 1965, Regolazione della circolazione terminale da serotoninici e da antiserotoninici, Acta Microcirculatoria, Suppl. 1, pp. 54-56.
Studio farmacologico intrapreso presso l’Istituto di Patologia Speciale Medica dell’Università di Pavia. Sono esposti i risultati ottenuti su sette soggetti normali dopo introduzione endovenosa di serotonina e di antiserotoninici lisergici (LSD , Deserril e BOL-148), con lo studio della biomicroscopia congiuntivale.

REBUCCI GIAN GIUSEPPE & GIORGIO COCCAGNA, 1962, Considerazioni cliniche e R.E.G. su un recente derivato antiserotoninico (UML-491) ad azione profilattica nella emicrania, Rivista di Neurologia, vol. 32, pp. 575-585.
Presso la Clinica delle Malattie Nervose e Mentali dell’Università di Bologna gli Autori hanno sperimentato il derivato sintetico dell’acido lisergico UML-41 (Deserril®) su 50 pazienti cefalagici, quasi tutte donne, di cui 28 emicranici e 13 affetti da cefalea di Horton. Il trattamento è stato protratto per 4-8 mesi, con dosi iniziali di 4 mg pro die, e dopo 20-40 giorni il dosaggio è stato ridotto a 1 mg pro die. I risultati più promettenti si sono avuti nei pazienti emicranici.

SACCHI U., L. GARELLO, E. DOLCE & F. BONANINI, 1955, L’antagonismo dell’LSD 25 e della metilangetanina sulla catalessia sperimentale da serotonina, Clinica Terapeutica, vol. 9: 302.

SCOCCIANTI MARIO, 1997-98, In tema di Tabernanthe iboga: considerazione sulla chimica e sulle attività farmaco-tossicologiche dei suoi alcaloidi, Tesi di Laurea, Facoltà di Farmacia, Università degli Studi di Milano, 110 pp.
Il miglior lavoro sulla chimica e farmacologia degli alcaloidi della radice allucinogena dell’iboga dell’Africa Equatoriale presente in lingua italiana.

SICUTERI FEDERIGO, 1961, Introduzione degli antiserotoninici in terapia, Clinica Medica, 21: 394.
SICUTERI FEDERIGO, S. MICHELACCI & GIANCARLO FRANCHI, 1961, Alcuni rilievi sull’azione dell’antiserotoninico LSD in dosi non allucinogene nell’uomo, Atti 5° Congresso Nazionale Società Italiana Allergie, Pisa, Roma, Il Pensiero Scientifico.

SICUTERI FEDERIGO, GIANCARLO FRANCHI & B. ANSELMI, 1963, Specificità terapeutica dei derivati lisergici allucinogeni e non allucinogeni nelle cefalee vascolari, in: Atti Giornata Internazionale sui Farmaci Psicostimolanti Selettivi (25-26 gennaio 1963, Roma), Milano, I.E.I., pp. 1-8.
Gli Autori hanno svolto indagini sulle proprietà antiemicraniche di diversi derivati psicoattivi dell’acido lisergico: LSD, BOL-48, PML-946 e LAE-32. Sono state trattate casi di cefalalgia istaminica di Horton e altre “cefalee vascolari”; più in generale nelle “sindromi dolorose accessionali vascolari della testa”. I risultati migliori sono stati ottenuti con il BOL-48, seguito subito dopo dall’LSD. Per ridurre gli effetti allucinogeni dell’LSD, considerati in questo contesto come effetti collaterali indesiderabili, è stata somministrata contemporaneamente della clorpromazina. Gli autori si cimentano quindi in una discussione sui possibili meccanismi d’azione, in particolare se siano responsabili o meno gli effetti antiserotoninergici.

SICUTERI FEDERIGO, MARCELLO FANCIULLACCI, P. DEL BIANCO & GIANCARLO FRANCHI, 1964, Inibizione della venocostrizione da 5-idrossitriptamina nell’uomo da parte del metisergide (UML-491) e di altri antiserotoninici, Bollettino Società Italiana Biologia Sperimentale, vol. 40: 1151.

STRASSMANN J. RICK & CLIFFORD R. QUALLS, 1995, Studio dose-risposta dopo somministrazione di N,N-Dimetiltriptammina nell’uomo, Rivista di Psichiatria, n. 4: 68.
Gli autori hanno eseguito ricerche somministrando l’allucinogena DMT a 11 volontari utilizzatori usuari di droghe, studiandone l’effetto nel corpo, in particolare nei sistemi neuroendocrino, autonomo e cardiovascolare. La DMT è stata somministrata per via intravena; gli effetti soggettivi si manifestavano nel giro di 2 minuti e si estinguevano dopo circa 30 minuti.

TONINI GIUSEPPE, 1955, Particolari aspetti delle azioni centrali delle amidi dell’acido lisergico e della 5-idrossitriptamina, Bollettino della Società Italiana di Biologia Sperimentale, vol. 31, pp. 768-771.
Presso l’Ospedale Psichiatrico di Imola vengono intrapresi studi in vitro con serotonina, LSA e LSD evidenziano un aumento dell’attività colinesterasica cerebrale dei derivati lisergici, e un antagonismo diretto dei derivati lisergici con la serotonina.

TONINI GIUSEPPE & G. BARBOLINI, 1956. Considerazioni sul meccanismo d’azione della dietilamide dell’acido lisergico, Bollettino della Società Italiana di Biologia Sperimentale, vol. 32, pp. 25-26.
Vengono condotti studi in vitro presso l’Ospedale Psichiatrico di Imola sull’interazione fra LSD e serotonina (enteramina), che, oltre a confermare un antagonismo diretto fra le due sostanze, evidenziano come gli effetti dell’LSD non sono dovuti a un accumulo di serotonina mediante inibizione della MAO.

Un Commento

  1. mario scoccianti
    Pubblicato Novembre 12, 2014 alle 6:32 pm | Link Permanente

    Gentillissimo Giorgio Samorini,
    volevo ringraziarti per aver citato nel tua pubblicazione “BIBLIOGRAFIA ITALIANA COMMENTATA SU ALLUCINOGENI E CANNABIS ” la mia tesi di laurea sull’Iboga e grazie anche per l’ottimo commento che hai scritto. Mi ha fatto molto piacere.
    ciao mario scoccianti

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